Клинические рекомендации: Ревматоидный артрит

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Содержание


Названия

 Название: Ревматоидный артрит.


Введение

 МКБ 10: M05, M06.
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 год (пересмотр каждые 5 лет).
ID: КР250.
Профессиональные ассоциации.
• Ассоциация ревматологов России.


Год актуализации информации

 2018.


Профессиональные ассоциации

 • Ассоциация ревматологов России.


Увеличить Список сокращений

 АБЦ** — абатацепт**.
АДА** – адалимумаб**.
АЛА – анти-лекарственные антитела.
АЛТ – аланинаминотрансфераза.
АСТ – аспартатаминотрансфераза.
АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам.
АЦЦП — антитела к циклическому цитруллинированному пептиду.
БПВП – базисные противовоспалительные препараты.
ВАШ – визуально-аналоговая шкала.
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.
ГИБП – генно-инженерные биологические препараты.
ГК – глюкокортикоиды.
ГЛМ** — голимумаб**.
ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза.
ГХ** – гидроксихлорохин**.
ЗСН — Застойная сердечная недостаточность.
ИБС – ишемическая болезнь сердца.
ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких.
ИЛ – интерлейкин.
IgG – иммуноглобулин G.
ИНФ** – инфликсимаб**.
И-ФНО-α – ингибиторы ФНОа.
ЛЕФ** – лефлуномид**.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности.
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности.
ЛФК – лечебная физкультура.
МРТ – магнитно-резонансная томография.
МТ** — метотрексат**.
НДА — недифференцированный артрит.
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.
НР – нежелательная реакция.
ОБП – оценка боли пациентом.
ООЗП – общая оценка заболевания пациентом.
ПМС – проксимальный межфаланговый сустав.
ПЯФ – пястнофаланговый сустав.
ПЛФ – плюснефаланговый сустав.
РА – ревматоидный артрит.
РКИ – рандомизированные клинические исследования.
РТМ**– ритуксимаб**.
РФ – ревматоидный фактор.
СИР – стандартные инфузионные реакции.
СКВ – системная красная волчанка.
СОЭ — скорость оседания эритроцитов.
СРБ – С-реактивный белок.
СУЛЬФ** — сульфасалазин**.
ТсБПВП – таргетные синтетические БПВП.
ТЦЗ**– тоцилизумаб**.
ФНО – фактор некроза опухоли.
УЗИ – ультразвуковое исследование.
ЦЗП** – цертолизумаба пегол**.
ЧБС – число болезненных суставов.
ЧПС – число припухших суставов.
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия.
ЭТ — эрготерапия.
ЭТЦ** – этанерцепт**.
ACR — American College of Rheumatology.
CDAI — Clinical Disease Activity Index.
DAS — Disease Activity Index.
EULAR — European League Against Rheumatism,.
HAQ — Health Assessment Questionnaire.
NICE — National Institute for Health and Care Excellence.
SDAI — Simplified Disease Activity Index.


Термины и определения

 Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.
 Ранний ревматоидный артрит (РА). Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).
 Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).
 Клиническая ремиссия РА. Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии — — ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).
 Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
 Противоревматические препараты. Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.
 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы — фермента, регулирующего синтез простагландинов.
 Глюкокортикоиды (ГК). Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
 Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП). Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.
 Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.
 Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.
 Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ). Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).
 Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.
 Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.


Описание

 Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов [1].


Причины

 РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов. Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА. Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект. Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным. Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2].
В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2]. Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).


Эпидемиология

 РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии [2]. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2]. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции [3]. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст — 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом — ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и тд;[1,2].

Список литературы

АБЦ** — абатацепт**. АДА** – адалимумаб**. АЛА – анти-лекарственные антитела. АЛТ – аланинаминотрансфераза. АСТ – аспартатаминотрансфераза. АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам. АЦЦП — антитела к циклическому цитруллинированному пептиду. БПВП – базисные противовоспалительные препараты.

ВАШ – визуально-аналоговая шкала. ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. ГИБП – генно-инженерные биологические препараты. ГК – глюкокортикоиды. ГЛМ** — голимумаб**. ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза. ГХ** – гидроксихлорохин**. ЗСН — Застойная сердечная недостаточность. ИБС – ишемическая болезнь сердца.

ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких. ИЛ – интерлейкин. IgG – иммуноглобулин G. ИНФ** – инфликсимаб**. И-ФНО-α – ингибиторы ФНОа. ЛЕФ** – лефлуномид**. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. ЛФК – лечебная физкультура.

МРТ – магнитно-резонансная томография. МТ** — метотрексат**. НДА — недифференцированный артрит. НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты. НР – нежелательная реакция. ОБП – оценка боли пациентом. ООЗП – общая оценка заболевания пациентом. ПМС – проксимальный межфаланговый сустав. ПЯФ – пястнофаланговый сустав.

ПЛФ – плюснефаланговый сустав. РА – ревматоидный артрит. РКИ – рандомизированные клинические исследования. РТМ**– ритуксимаб**. РФ – ревматоидный фактор. СИР – стандартные инфузионные реакции. СКВ – системная красная волчанка. СОЭ — скорость оседания эритроцитов. СРБ – С-реактивный белок. СУЛЬФ** — сульфасалазин**.

ТсБПВП – таргетные синтетические БПВП. ТЦЗ**– тоцилизумаб**. ФНО – фактор некроза опухоли. УЗИ – ультразвуковое исследование. ЦЗП** – цертолизумаба пегол**. ЧБС – число болезненных суставов. ЧПС – число припухших суставов. ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия. ЭТ — эрготерапия. ЭТЦ** – этанерцепт**. ACR — American College of Rheumatology.

Термины и определения

Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.  Ранний ревматоидный артрит (РА).

Клинические рекомендации: Ревматоидный артрит

Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).  Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).  Клиническая ремиссия РА. Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии — — ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).

Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.  Противоревматические препараты. Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.  Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы — фермента, регулирующего синтез простагландинов.  Глюкокортикоиды (ГК). Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.

Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).  Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).  Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП). Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.  Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ). Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).

Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.  Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

Причины

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов. Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни.

Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА. Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE).

Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект. Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2]. В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2].

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4).

Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов.

Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса.

Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур).

Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии [2]. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2]. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции [3].

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст — 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом — ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и тд;[1,2].

Диагностика

 Характерно разнообразие вариантов начала заболевания. В большинстве случаев заболевание начинается с полиартрита, реже проявления артрита могут быть выражены умеренно, а преобладают артралгии, утренняя скованность в суставах, ухудшение общего состояния, слабость, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия, которые могут предшествовать клинически выраженному поражению суставов. Описан ряд вариантов начала болезни: Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев). Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови). Моно-олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых). «Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением. Рецидивирующий бурсит и теносиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов. Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности. Получил название «RS3PE синдром»( Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema — ремитирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отёком). Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее. У значительной части пациентов РА дебютирует с нехарактерных клинических проявлений, в связи с чем диагноз по существующим критериям не может быть установлен при первичном обследовании. Такое состояние обычно классифицируется как недифференцированный артрит (НДА). Среди пациентов с НДА в течение 1 года наблюдения не менее 30% развивает типичный РА. В практике чаще всего встречаются следующие клинические варианты НДА: • Олигоартрит крупных суставов (коленные, голеностопные, плечевые, тазобедренные). • Асимметричный артрит суставов кистей. • Серонегативный по РФ олигоартрит суставов кистей. • Нестойкий полиартрит. Терапевтические подходы при НДА близки к таковым при РА. • Для выявления внесуставных проявлений (синдром Шегрена, невропатия, кожный васкулит, интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ)) РА всех пациентов с периферическим артритом и пациентов с установленным диагнозом РА рекомендуется опрашивать с целью выявления жалоб, характерных для синдрома Шегрена, невропатии, кожного васкулита и ИЗЛ [5,6,7,31]. I I, уровень убедительности рекомендаций — B.  • Рекомендуется провести оценку суставного статуса (определение числа воспаленных суставов, при котором учитываются, как припухлость, так и болезненность суставов) пациента с РА врачом-ревматологом для постановки диагноза, оценки активности заболевания и мониторинга эффективности терапии [5,6,7,31]. I, уровень убедительности рекомендаций — А.



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector